Хроническая диарея – это патологический процесс, который является признаком серьезных заболеваний органов пищеварения.

Расстройство кишечника может продолжаться несколько недель, сопровождаясь метеоризмом, болью в животе, спазмами.

При хронической диарее лечение должно быть направлено не только на уменьшение ее проявлений, но и на основное заболевание. Кроме медикаментозной терапии, пациентам назначается специальная диета.

Этиология хронического поноса

Хроническая диарея может длиться более месяца. Если вовремя не выяснить причины, вызвавшие понос, то разовьются серьезные осложнения, которые приведут к нарушению работы всех систем организма.

Постоянная диарея вызывает обезвоживание, потерю питательных веществ и необходимых электролитов.

Причины, вызывающие хроническую диарею, разнообразные и делятся на две большие группы: инфекционные и неинфекционные. В некоторых случаях причина возникновения заболевания может остаться неизвестной.

Самая частая природа заболевания – инфекционная. Встречаются поражения ЖКТ, вызванные кишечной палочной, сальмонеллой и другими патогенными микробами и гельминтами. Кроме того, диарея у взрослых и детей может развиться после заражения вирусами.

Инфекционные причины хронической диареи:

• заражение простейшими и грибками – криптоспоридия, дизентерийная амеба, циклоспоры, микроспоридия, лямблии;
• бактериальные инфекции – аэромонасы, кишечная палочка, сальмонелла, кампилобактерия;
• вирусная инфекция – ротавирус (желудочный грипп).

Хронический понос неинфекционной формы возникает вследствие отравления химическими веществами (алкоголь, лекарственные средства, яды), патологий органов пищеварения и длительных стрессов.

Основные причины неинфекционной диареи:

• острый и хронический панкреатит;
• кистозный фиброз поджелудочной железы;
• колит;
• проктит;
• неконтролируемый прием антибактериальных препаратов;
• патология щитовидной железы;
• избыточное потребление сахарозаменителей;
• доброкачественные и злокачественные опухоли;
• недостаточное всасывание желчных кислот;
• нарушение кровоснабжения кишечника;
• дивертикулит;
• болезнь Крона.

Кроме перечисленных причин, хронический понос может развиться у людей, страдающих непереносимостью глютена, – белка, содержащегося в злаковых культурах.

Чтобы функция кишечника восстановилась, в этой ситуации достаточно исключить из рациона хлебобулочные изделия, изготовленные из пшеничной и овсяной муки.

Симптоматика патологии

Основной симптом хронической диареи – частая жидкая дефекация. В течение суток пациент может посетить туалет более 5 раз.

Расстройство кишечника часто сопровождают боль, спазмы, повышенное газообразование и примесь слизи в кале.

Если диарея вызвана патологией тонкого кишечника, то дефекация будет происходить жирными, жидкими каловыми массами.

При заболевании толстого кишечника объем испражнений уменьшится, но позывы в туалет будут возникать чаще. В кале могут присутствовать примеси гноя, крови и слизистых выделений.

В отличие от диареи из-за заболеваний тонкого кишечника, толстокишечное расстройство сопровождается болью.

При воспалительных процессах в нижних отделах кишечника (проктитах, колитах) больные испытывают частые ложные позывы к опорожнению.

Другие наблюдаемые признаки определяются основной болезнью, которая стала причиной начала хронической диареи. Больные колоректальным раком испытывают слабость, быструю утомляемость, постепенно худеют.

Хронический понос может смениться кишечной непроходимостью, в тяжелых случаях развивается разрыв кишечной стенки.

На поздних стадиях развития раковой патологии пациент подвергается сильной интоксикации, у него возникают кахексия и гипертермия.

Для воспалений, протекающих в ЖКТ и вызывающих хроническую диарею, характерна гипертермия различной степени выраженности и другие внекишечные симптомы: стоматит, артралгия и так далее.

При нейроэндокринных и эндокринных патологиях кишечника у больных людей можно заметить гормональные нарушения.

При длительной диарее следует обратиться к врачу, особенно если патология сопровождается сильной болью и примесью крови в кале.

Если вовремя не начать лечение, то у больного разовьются обезвоживание, тошнота, рвота, лихорадка и мышечные судороги.

Из-за дефицита питательных веществ пациент станет испытывать недостаток веса. Точную причину заболевания, вызвавшего хроническую диарею, сможет установить только врач по результатам обследования.

Диагностика хронического расстройства кишечника

Врач ставит диагноз, основываясь на беседе с пациентом, в которой выясняет проявления заболевания – как долго длится диарея, есть ли болевой синдром и судороги, вздутие и асимметрия живота и прочее.

Затем назначаются лабораторные анализы, по результатам которых можно установить, как лечить понос.

При хронической диарее наиболее важными являются следующие показатели организма:

• полный анализ крови;
• концентрация кальция в сыворотке крови;
• концентрация витаминов группы B;
• количество железа;
• определение функционирования щитовидной железы и печени;
• обследование на наличие целиакии.

В зависимости от основной причины, которая вызвала хроническую диарею, пациентам назначаются дополнительные обследования для подтверждения или уточнения диагноза и назначения правильной схемы лечения.

Врач может назначить:

• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• рентгенологическое исследование брюшной полости;
• колоноскопию с взятием тканей кишечника для биопсии.

Поскольку хроническая диарея – не самостоятельное заболевание, а симптом патологии внутренних органов, то основная цель диагностики – выявление основной причины поноса.

По результатам обследования гастроэнтеролог определит, какими болезнями поражен тонкий или толстый отдел кишечника.

Микробиологический анализ кала помогает определить наличие воспалительного процесса в кишечнике и вид патогенных организмов.

Копрологическое обследование пациентов с хронической диареей обнаруживает амилорею, стеаторею, креаторею.

Во время ирригоскопии при раковых опухолях и полипах находятся всевозможные дефекты наполнения.

С помощью ректороманоскопии и колоноскопии есть возможность осмотреть стенку кишки, наличие и внешний вид изъязвлений, полипов и других новообразований.

Если есть особая необходимость, то во время проведения обследования специалист производит сбор проб тканей для биопсии.

При подозрении на нарушение гормонального фона и патологии щитовидки требуется консультация эндокринолога, при уремии – уролога.

Схема лечения патологии

Чтобы вылечить хроническую диарею или уменьшить ее проявления, нужно пройти все необходимые обследования и выяснить причину неприятного симптома.

Терапевтическая схема включает в себя антибактериальные препараты, пробиотики и адсорбенты. Во время лечения пациенты должны соблюдать специальную диету.

Антибактериальные препараты назначают для уничтожения микроорганизмов, вызвавших хроническую диарею. Во время лечения больным назначают противомикробные и антисептические средства.

Препарат содержит додецилсульфат и тилихинол. Курс приема Энтобана длится 6 – 10 суток по 4 – 6 капсул в течение дня.

Следующее средство Мексаформ – содержит каолин, стрептомицин, цитрат натрия и пектин. Препарат предписывают по 1 таблетке трижды в день в течение недели.

Суспензия Депентал-М, в состав которой входят метронидазол и фуразолидон, тоже обладает бактерицидными свойствами. Принимают ее по 1 мерной ложке после каждой еды 5 дней.

Расстройства кишечника различной природы можно эффективно корректировать с помощью пробиотиков.

Препарат Бактисубтил содержит культуры полезных микробов, необходимых кишечнику, и карбонат кальция. Средство следует принимать в течение 10 дней дважды по 1 капсуле.

После курса антибиотиков пациентам назначают Энтерол, Линекс и Бификол для восстановления естественного соотношения микроорганизмов в кишечнике.

Прием перечисленных препаратов должен продолжаться не менее одного месяца. Уменьшить размножение болезнетворных бактерий могут капли Хилак-Форте, которые содержат продукты жизнедеятельности лактобактерий.

В качестве обволакивающих абсорбентов для лечения хронической диареи применяется Смекта.

Аналогичными свойствами обладает раствор Каопектат. Препарат связывает и выводит из кишечника токсические вещества и вредные микробы.

Чтобы лечение было успешным, пациенты должны соблюдать диету. Правильное питание восполнит недостаток питательных веществ в организме и поможет нормализовать естественную моторику кишечника.

МИНИСТРЕСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАРЕИ

В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА

Ставрополь, 2003

Главный консультант – заведующий кафедры терапии ФПО,

д. м.н., профессор

Составители: к. м.н., доцент

Ассистент

Рецензенты: Зав. кафедрой ПВБ лечебного факультета

к. м.н., доцент

к. м.н., доцент кафедры тера-

АКТУАЛЬНОСТЬ

Терапевты и врачи общей практики часто встречаются с больными, страдающими диареей. Она может быть ведущим клиническим синдромом при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В диагностике и лечении этих заболеваний (особенно на амбулаторном этапе) до сих пор допускается много ошибок, что определяет актуальность этой проблемы в настоящее время.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Под диареей (поносом) понимают частое (более 2-3 раз в сутки ) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных каловых масс в количестве, превышающем 300 грамм при обычной диете .

Это определение требует некоторых дополнений и пояснений. Иногда ежедневный однократный жидкий стул может быть вариантом диареи. С другой стороны, стул 3-4 раза в сутки, при котором кал остается оформленным, не расценивается как понос. Таким образом, важнейшим признаком диареи следует назвать более высокое, чем в норме, содержание воды в кале, которое при поносе увеличивается до 85 – 95% (при норме 60- 75%).

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИАРЕИ

Диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

В норме в кишечник здорового человека ежедневно поступает около 9 литров жидкости, из которых 2 литра приходится на продукты питания, остальная часть представлена эндогенными жидкостями, попадающими в полость кишечника в составе пищеварительных секретов (слюна –1,5 литра, панкреатический сок – 1,5 литра, желудочный сок – 2.5 литра, желчь – 0,5 литра, кишечный сок – 1 литр).

Большая часть этих жидкостей (70-80%) абсорбируются в тонкой кишке. Существенно меньшая их часть (1-2 литра) поступает в толстую кишку, где 90% также всасывается и лишь100-150 мл теряется с калом.

Всасывание воды из просвета кишечника осуществляется в тонком кишечнике энтероцитами (зрелыми клетками вершин ворсинок), в толстом кишечнике – колоноцитами. Зависит этот процесс от транспорта электролитов. В тонком кишечнике преобладает пассивный транспорт воды и ионов натрия, хлора, бикарбонатов, что обусловлено высокой проницаемостью мембран энтероцитов. В подвздошной и толстой кишке электролиты всасываются посредством энергозависимого механизма, вода же поступает пассивно за электролитами.

Натрий хлор, бикарбонаты проникают в парацеллюлярные пространства, повышают в них осмотическое и гидростатическое давление, что обеспечивает всасывание воды через малопроницаемую мембрану капилляров в плазму крови.

ХРОНИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ

Диарея считается хронической, если продолжается свыше 3 недель, исключение составляют лишь инфекционные болезни, которые иногда могут продолжаться длительное время, но заканчиваться выздоровлением.

ЭТИОЛОГИЯ.

Хроническая диарея является симптомом многих заболеваний. Чаще всего она наблюдается при:

· некоторых заболеваниях печени и желчевыводящих путей, сопровождающихся холестазом, интестинальных ферментопатиях (дефиците энтерокиназы, пролидазы, мальабсорбции глюкозы – галактозы, сахарозы – изомальтазы, лактазной недостаточности, глютеновой энтеропатии, эндемической спру),

· тропической спру

· болезни Уиппла,

· эозинофильной гастроэнерите,

· системном мастоцитозе,

· экссудативной энтеропатии,

· амилоидозе кишечника, иммунодефицитных синдромах (авриабельном неклассифицируемом иммунодефиците, дефиците IgA),

· лимфомах тонкой кишки,

· синдроме мальабсорбции,

· экзокринной панкреатической недостаточности,

· постгастрорезекционном синдроме,

· при радиоционных поражениях кишечника,

· воспалительных заболеваниях кишечника (НЯК, Крона),

· гормонально-активных опухолях, туберкулезе и раке кишечника, эндокринных заболеваниях,

· синдроме раздраженного кишечника.

Выяснение её причин должно основываться в первую очередь на данных анамнеза, физикального обследования и макро– и микроскопического исследования кала. При этом обращают внимание на консистенцию кала, его запах, объем, присутствие в нем крови, гноя, слизи или жира.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ .

При сборе анамнеза обращают внимание на длительность диареи, особенности ее начала, объем стула на протяжении суток, связь диареи с болями в животе или метеоризмом, присутствие в стуле крови, частоту и выраженность кишечной перистальтики, изменения массы тела.

Обильный стул (полифекалия) с частотой 1-2 раза в сутки и выделением кашицеобразных, пенистых или жирных испражнений, плохо смывающийся с унитаза, с кислым или гнилостным запахом обычно оказывается проявлением энтеральных поносов и свидетельствует о синдроме мальабсорбции. Подтверждением такого вывода служит уменьшение выраженности диареи на фоне голодания.

Диарея с обильными водянистыми ипражнениями, сохраняющаяся при голодании, указывает на повышенную кишечную секрецию или на скрываемый больными прием слабительных.

Стул 4-6 раз в сутки и чаще с небольшим количеством каловых (нередко с примесью крови), сопровождающийся схваткообразными болями внизу живота и тенезмами, характерен для поражения толстой кишки. При этом частые позывы на дефекацию могут заканчиваться выделением не каловых масс, а комочков слизи, иногда смешанных с кровью. Недержание больными каловых масс может свидетельствовать о поражении анального сфинктера.

Наличие крови в каловых массах чаще всего обнаруживается при инфекционной диарее, воспалительных заболеваниях кишечника, дивертикулите, ишемическом колите, злокачественных опухолях и, как правило, исключает функциональную природу диареи (синдром раздраженного кишечника - СРК).

Примесь слизи в кале появляется при колитах, ворсинчатой аденоме тостой кишки, но может наблюдаться и при СРК.

Наличие непереваренных частичек пищи свидетельствует об ускоренном транзите содержимого по тонкому и толстому кишечнику.

У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В1 (парестезии), В2 (глоссит и ангулярный стоматит), Д (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость) и других витаминов. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции, его диагностика и лечение могут иметь определенные особенности, обусловленные тем, какое конкретно заболевание послужило причиной его развития. Это требует отдельного рассмотрения наиболее часто встречающихся заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции.

Постгастрорезекционный синдром.

В ранний период после резекции желудка диарея наблюдается почти у 40% пациентов. После адаптационной фазы, продолжающейся несколько недель, частота расстройств стула существенно снижается, сохраняясь, однако, при демпинг-синдроме в. пределах 14-20%. Наиболее низка (3,8%) частота диареи после селективной проксимальной ваготомии.

Основной причиной развития диареи при болезнях оперированного желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка с осмотически активными компонентами пищи в верхние отделы тонкой кишки. Вследствие быстрого пассажа химуса по кишечнику нарушаются процессы переваривания и всасывания (в первую очередь жиров) и возникает стеаторея. Дополнительным фактором, способствующим возникновению диареи, может быть синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого снижения секреции соляной кислоты после операций на желудке.

Экзокринная панкреатическая недостаточность.

Диарея при экзокринной панкреатической недостаточности является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, колипаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза). Вообще резервные функциональные возможности поджелудочной железы очень велики, в связи с чем возникает лищь снижение выработки фермента (например, липазы на 90%). Диарея, обусловленная внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, встречается чаще всего у больных хроническим панкреатитом, но может встречаться также и у больных муковисцидозом и раком поджелудочной железы.

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Диарея при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в тех случаях, когда нарушается синтез желчных кислот или они по тем или иным причинам| не поступают в кишечник (т. е. при наличии холестаза). Стул при этом становится ахоличным, приобретает жирный блеск, при его микроскопическом исследовании выявляют жирные кислоты и мыла. Стеаторея у больных с холеста-зом сопровождается нарушением всасывания витаминов А, К, Д, а также кальция, что может обусловить возникновение расстройств сумеречного зрения, развитие геморрагического синдрома, остеопороза и патологических переломов костей. При синдроме холестаза диарея сочетается с такими симптомами, как потемнение мочи, желтуха, зуд, образование ксантом и ксантелазм. Причины развития холестаза разнообразны. Внутрипеченочный гепатоцеллюлярный холестаз отмечается при вирусных и алкогольных гепатитах и циррозах печени, лекарственных гепатопатиях. Гепатоканаликулярный и дуктулярный (билиарный) внутрипеченочный холестаз может наблюдаться при атрезии желчных протоков, болезни Карали, первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите. Нередко в клинической практике встречается внепеченочный холес-таз, обусловленный сдавлением общего желчного протока камня-ми, опухолями поджелудочной железы или фатерова соска (дуоденального сосочка), холангиокарциномой.

Синдром короткой кишки.

Под синдромом короткой кишки (short bowel syndromе) понимают комплекс патофизиологических и клинических расстройств, возникающих в организме после резекции тонкой кишки. Как известно, тонкая кишка обладает большим резервом всасывательной поверхности, поэтому тяжелые нарушения всасывания после ее резекции развиваются либо при очень больших размерах резецированного участка (более 50% всей тонкой кишки), либо при резекции небольших по размеру, но в функциональном отношений очень важных ее отделов (так, потеря тощей кишки переносится обычно чем потеря подвздошной кишки). По другим данным, выраженные клинические проявления, связанные с синдромом короткой кишки, развиваются лишь в случае сохранения участка тонкой кишки протяженностью менее 120 см, что соответствует потере более 75% всей тонкой кишки. Заболеваниями, обусловливающими необходимость проведения резекции тонкой кишки, чаще всего оказываются тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов, осложненные формы болезни Крона, травматические повреждения кишечника.

О функциональном синдроме короткой кишки говорят в тех случаях, когда общая длина тонкой кишки остается достаточной, но учительная часть ее оказывается выключенной из процесса нормального пассажа содержимого. Такая ситуация может возникнуть, пример, при наличии кишечных фистул.

Клиническая картина синдрома короткой кишки обусловлена диареей (стул, как правило, бывает водянистой консистенции или содержит много нейтрального жира), снижением массы тела, проявлениями гиповитаминоза. Нарушение всасывания в подвздошной кишке витамина В12 способствует развитию В12-дефицитной анемии. Недостаток поступления в организм витаминов группы В (В1; В2, В6) приводит к возникновению полинейропатии. Следствием стеатореи и снижения всасывания жирорастворимых витаминов могут быть такие нарушения, как гипокальциемия и патологические переломы костей, расстройство сумеречного зрения, нарушения процессов свертывания крови.

Интенстинальные ферментопатии

Интестинальные ферментопатии представляют собой достаточно большую группу наследственно обусловленных или приобретенных расстройств, которые характеризуются снижением активности тех или иных кишечных ферментов, участвующих в переваривании и всасывании нутриентов в кишечнике.

К интестинальным ферментопатиям относят, в частности, дефицит транспортного белка, осуществляющего обмен хлоридов на бикарбонаты, в результате чего нарушается всасывание хлоридов в кишечнике и развивается так называемая врожденная хлоридорея. Дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы) приводит к нарушению переваривания и всасывания белков, снижению массы тела и гипопротеинемическим отекам. Дефицит пролидазы обусловливает снижение всасывания пролина, что может вызвать деминерализацию костей и нарушения метаболизма коллагена .

Важное клиническое значение имеют нарушения синтеза ферментов, участвующих в переваривании и всасывании углеводов. Это связано с тем, что углеводы покрывают основную потребность организма в калориях.

В группу указанных ферментопатий входит, в частности, врожденный синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы. Это заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, связано с отсутствием котранспортера глюкозы в апикальной мембране энтероцита, следствием чего является возникновение кислой диареи с высоким содержанием глюкоза (меллиторея). Лечение больных состоит в устранении из пищевого рациона крахмала, лактозы и сахарозы и включении в него фруктозы - единственного углевода, всасывание которого при данном синдроме не нарушается.

Дефицит сахаразы-изомальтазы также относится к врожденным заболеваниям, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается только в детском возрасте. Заболевание проявляется, когда в рацион питания детей начинают включать сахарозу или крахмал.

Диарея обычно очень выражена, сопровождается клиническими признаками синдрома мальабсорбции, а иногда и дегидратацией. У детей среднего школьного возраста ассимиляция сахарозы улучшается, и к взрослому периоду жизни симптомы заболевания почти полностью исчезают.

Дефицит трегалазы, расщепляющей углевод трегалозу, содержащийся в грибах, может обусловить возникновение диареи после употребления блюд, приготовленных из грибов. Заболевание относится к числу редких синдромов, хотя некоторые авторы полагают, что в действительности оно распространено более широко.

Наиболее частым видом интестинальных ферментопатий является лактазная недостаточность. Лактаза расщепляет молочный сахар (лактозу) на. глюкозу и галактозу. Ее недостаточность приводит к высокой осмолярности кишечного содержимого, создаваемой нерасщепленной лактозой, и возникновению диареи. Абсолютная лактазная недостаточность, т. е. отсутствие способности усваивать молоко сразу после рождения ребенка, наблюдается очень редко. Как правило, первичная непереносимость лактозы (гиполактазия) развивается позже (в возрасте 1-2 лет), нередко в юношеском возрасте или даже у взрослых. В распространенности данного заболевания существуют значительные этнические различия. Так, у европейцев и белого населения США лактазная недостаточность выявляется в 5-30% случаев, тогда как ее частота среди представителей негроидной расы США, а также жителей Африки, Азии, стран Средиземноморья возрастает до 70-90%. Вторичная лактазная недостаточность развивается на фоне других заболеваний, например хронического панкреатита.

Клиническая картина лактазной недостаточности характеризуется появлением схваткообразных болей в животе, урчания и поноса после приема молока или молочных продуктов. При этом продукты с естественной ферментацией лактозы (например, йогурт) усваиваются некоторыми пациентами вполне нормально. У ряда больных клинические симптомы возникают только при употреблении большого количества молока (более 2 стаканов), тогда как меньший объем молока не вызывает у них никаких неприятных ощущений. Напротив, у других пациентов диспепсические расстройства появляются спустя короткое время даже после приема нескольких глотков молока.

Диагноз лактазной недостаточности часто ставят уже на основании данных анамнеза (нередко его эмпирически устанавливают сами больные). В необходимых случаях дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы в крови. Возникновение диспепсических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждает диагноз лактазной недостаточности. Ценную диагностическую информацию дает водородный дыхательный тест. Повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после приема лактозы свидетельствуют о нарушении ее всасывания в тонкой кишке и расщеплении бактериями толстой кишки.

Секреторный тип диареи

Диарея (понос) – это состояние, при котором объем стула превышает обычное значение. Его консистенция мягкая водянистая, с частотой более трех раз в сутки. Механизм диареи заключается в сочетании увеличения поступающей жидкости в просвет кишечника и снижении ее всасывания.

Секреторная диарея характеризуется повышенным выходом воды и электролитов. Последствиями секреторного поноса являются:

• потеря бикарбоната (ацидоз);
• потеря калия (гипокалиемия);
• нарушение электролитного обмена;
• мальабсорбция (нарушения всасывания в тонком кишечнике).

Значительная потеря натрия является комплексным нарушением внутриклеточной регуляции и приводит к прониканию бактериальных токсинов.

При каких заболеваниях бывает секреторная диарея

Секреторная диарея развивается при различных инфекциях желудочно-кишечного тракта. К ним относится энтеровирусы, холера. Возникает также на фоне приема различных лекарственных препаратов. Это антибиотики, слабительные антациды, антикоагулянты, лекарства для лечения аритмии. Способствует секреторному поносу использование биологически активных добавок, заменителей сахара, а также синдром раздраженного кишечника, когда нарушены функции перистальтики и моторики кишечника. Диарея возникает при заболеваниях:

• холера;
• заболевания при нарушении всасывания жирных и желчных кислот (болезнь Крона);
• заболевания, вызванные стафилококковой инфекцией;
• дисфункции печени, почек или поджелудочной железы.

Секреторная диарея симптомы

Симптомами секреторной диареи являются:

• частый, водянистый и жидкий стул без запаха;
• присутствие в кале не переваренных остатков пищи;
• слабо выраженная интоксикация организма;
• отсутствие спастической боли;
• повышение температуры тела от 37, 2°С до 37, 8 °С;
• отсутствие ложных позывов опорожнению;
• нарушение баланса электролитов.

Дифференциальная диагностика секреторных диарей

Основной диагностической информацией является осмотр и исследование кала пациента. Его консистенция, цвет указывает на те, или иные патологические состояния. Осмотр лечащего врача и анализ всех жалоб пациента и указанных симптомов дополняют общую картину заболевания.

Секреторная диарея лечение

Для лечения секреторной диареи после получения результатов исследований назначается диета. Чаще это бывает элиминационная диета. В течение трех недель следует исключить из вашего рациона продукты во всех формах, которые могут быть причиной аллергических реакций. Назначается препараты антибактериальной терапии. К ним относятся Энтерол , Фуразалидон , Интетрикс . Одновременно проводится лечение бактериальными препаратами, например, Хилак-форте , Бактисубтил , Бифидумбактерин . Используются, и вяжущие, и обволакивающие стенки кишечника, лекарства: Смекта , Аттапульгит .

Секреторные диареи у детей

Для ребенка, заболевшего секреторной диареей, большое значение в лечение имеет правильное питание. Диета должна состоять их молочных и растительных продуктов. Для малышей грудного возраста преимущественным является грудное вскармливание. Для малышей, которые находятся на искусственном вскармливании, подберите адаптированную смесь без лактозы. После года давайте ребенку ацидофильное молоко, кефир. В питание малыша должно быть достаточное количество витаминов, белков, углеводов и жиров. Используйте молочные биологические активные пищевые добавки с Лизоцимом, Лактобактерином , или препарат, в котором содержатся оба этих компонента. Готовьте каши на овощных отварах.

В качестве лечебной терапии назначаются ферменты, пробиотики. В случае обнаружения в кале условно-патогенной микрофлоры назначается использование специальных бактериофагов. Также назначаются травяные отвары из зверобоя, эвкалипта, шалфея. Брусники, тысячелистника, подорожника. Для повышения активности желудочно-кишечного тракта используют сок капусты, отвар крапивы, мелиссы или череды. Дополнительно назначается курс витаминной терапии. Это комплексы: Мистик, Гипер, Нутримакс, Пассилат. Назначаются энтеросорбенты - активированный уголь , Атапульгит и антисекреторные лекарства - Лоперамид или Соматостин. Противодиарейные препараты назначаются детям не часто, только в случае хронической формы заболеваний, воспаления печени или синдрома короткой кишки. В случае острого эпизода назначают быструю гидратацию электролитным раствором с глюкозой в течение четырех-шести часов.

Для сбора анамнеза необходимо использовать данные:

• какие использовались недавно лекарства, в том числе антибиотики;
• наличие у ребенка заболеваний: перенесенных инфекций, рецидивов тяжелых инфекций;
• нарушался ли режим питания;
• были ли поездки в страны третьего мира;
• посещает ли ребенок детское учреждение;
• какие продуты недавно употреблялись;
• наличие дома животных.

Диарея (diarrhea) - клинический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся учащенным опорожнением кишечника с выделением водянистых или кашицеобразных испражнений. Острая и хроническая диарея широко распространена, но точных статистических данных нет, так как многие пациенты не обращаются к врачу из-за ложного стыда или стеснительности, особенно при кратковременных эпизодах диареи.

Краткие сведения о деятельности кишечника
После переработки пищи желудочным соком пищевой химус эвакуируется в двенадцатиперстную кишку и, постоянно перемешиваясь, перемещается по тонкой кишке со скоростью, обеспечивающей достаточную экспозицию нутриентов для полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения и всасывания. Эти процессы регулируются вегетативной нервной системой при участии пептидергической нервной системы и интестинальных гормональных пептидов. Иннервацию гладкомышечных элементов тонкой кишки осуществляют ганглии интрамуральной нервной системы, а внешняя эфферентная иннервация обеспечивается парасимпатическими и симпатическими волокнами ВНС.

Нормальная моторика кишечника - результат баланса между адренергическими и холинергическими влияниями. Пептидергическая (нейропептидная) нервная система, являясь частью вегетативной нервной системы, не входит ни в ее симпатический, ни в парасимпатический отделы. Локализуясь в основном в межмышечном нервном сплетении двенадцатиперстной кишки, она оказывает главным образом инги-бирующее влияние на кишечную моторику и секрецию, являясь связующим звеном между нервной и интестинальной гормональной системой. Афферентные волокна блуждающего нерва направляются к ядру в продолговатом мозге, а эфферентные исходят из дорсального ядра вагуса. Оба ядра взаимодействуют как между собой, так и с гладкомышечными элементами тонкой кишки. Интестинальная гормональная система представлена эндокринными клетками различных типов, вырабатывающими пептиды в ответ на пищевые и другие раздражители, которые обладают строго специфическим действием на органы-мишени.

Роль нейротрансмиттеров выполняют бомбезин и энкефалин. Основным фактором, регулирующим выделение тех или иных интестинальных гормонов, является состав пищевого химуса, а также скорость его продвижения по тонкой кишке. В межпищеварительном периоде наблюдается голодная периодическая двигательная активность кишечника, с которой коррелирует секреторная деятельность пищеварительных желез (желудка, поджелудочной железы - печени). Это так называемая фронтальная активность, или мигрирующий миоэлектрический комплекс. После приема пищи активность мигрирующего миоэлектрического комплекса прекращается и нарастает концентрация интестинальных гормонов.

Тонкая кишка снабжена 3 типами рецепторов:
1) для интестинальных гормонов;
2) для местных биологически активных веществ;
3) для нейромедиаторов.

При взаимодействии с рецепторами активируются система «АЦ-цАМФ», ионы кальция и/или «натриевый насос (помпа)». Кроме того, имеются пресинаптические рецепторы для простагландинов, субстанции «Р», а также М1- и М3-мускариновые рецепторы и другие агонисты и антагонисты.

Апикальная мембрана энтероцитов с ее гликокаликсом и ферментные системы тонкой кишки выполняют барьерную функцию, препятствуя проникновению во внутреннюю среду организма макромолекул, обладающих антигенными свойствами и токсичностью.

Иммунная система тонкой кишки представлена пейеровыми бляшками, продуцирующими секреторный иммуноглобулин А (sIgA) и IgE, которые образуют дополнительный защитный слой. Двенадцатиперстная кишки - центральное звено регуляции секреторной и моторной функций всего желудочно-кишечного тракта, куда поступает содержимое желудка, секрет поджелудочной железы, желчь и секрет бруннеровых желез.

Полостное пищеварение осуществляется за счет дистантного гидролиза нутриентов пищеварительными ферментами. Часть из них фиксируется на плотных частицах пищи, причем ферменты и субстраты взаимодействуют на границе раздела плотной и жидкой фаз пищевого химуса, расщепляя его до олиго- и мономеров. Мембранное пищеварение происходит в пристеночном (надэпителиальном) слизистом слое. Непрерывно отторгающиеся энтероциты и пристеночная слизь образуют «слизистые комочки», содержащие кишечные ферменты и адсорбированные на слизи ферменты поджелудочной железы, обеспечивающие гидролиз части пищевых биополимеров. В щеточной кайме фиксируются кишечные ферменты (дипептидазы, моноглицеридлипаза и др.). При мембранном гидролизе под влиянием кишечных ферментов, встроенных в поверхность внешней стороны мембраны щеточной каймы, происходит гидролиз олиго- и димеров до мономеров.

Нормальная микрофлора проксимальных отделов тонкой кишки немногочисленна (
Схематически можно представить себе 4-звеньевую систему пищеварительно-транспортного конвейера:
полостной гидролиз;
пристеночное пищеварение в слое слизи;
мембранное пищеварение;
всасывание гидролизованных пищевых веществ (мономеров) с помощью эндоцитоза.

Углеводы расщепляются панкреатической а-амилазой до олигосахаридов, а их окончательный гидролиз (до моносахаридов) происходит пристеночно с помощью кишечных ферментов (сахаразы, у-амилазы, лактазы, изомальтазы и др.). Резорбция моносахаридов (D-глюкозы) осуществляется при участии белка-переносчика. Нерасщепленные углеводы подвергаются микробному расщеплению в толстой кишке под влиянием микробных гидролаз. Белки гидролизуются протеолитическими ферментами панкреатического сока (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В) до олигопептидов, а их расщепление до аминокислот и всасывание происходит на мембране щеточной каймы. Низкомолекулярные пептиды проникают через мембрану энтероцита и гидролизуются внутриклеточно до аминокислот. Жиры сначала подвергаются эмульгированию в просвете тонкой кишки под влиянием желчных кислот, а затем гидролизуются панкреатической липазой. Нерастворимые продукты липолиза сначала переводятся в водорастворимую форму, после чего всасываются. Образующиеся при гидролизе жиров свободные жирные кислоты и моноглицериды путем активного транспорта проникают в энтероциты и, соединившись с транспортным белком, переводятся в эндоплазматический ретикулум, где происходит ресинтез триглицеридов со средними цепями, которые легче всасываются, чем триглицериды, содержащие жирные кислоты с длинными цепями.

Транспортные везикулы с включенными в них продуктами гидролиза нутриентов участвуют во внутриклеточном метаболизме. Активный транспорт - энергозависимый процесс, который происходит против электрохимического и концентрационного градиентов и зависит от присутствия ионов натрия на мембране щеточной каймы. Пассивный транспорт происходит путем простой диффузии и с помощью белков-переносчиков.

Этиология, патогенез и классификация
По этиологии можно выделить несколько групп (категорий) диареи.
Инфекционную диарею:
- бактериальную (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии, энтеропатогенная кишечная палочка и др.);
- вирусную (ротавирусы, вирус Норфолк, астровирусы и др.).

Диарею при опухолевых процессах (злокачественная лимфома тонкой кишки; гормонально-активные опухоли - гастринома, випома, карциноидный синдром и др.).
Диарею при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).
Диарею при интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность и др.).
Диарею при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника (язвенный колит - язвенный колит, болезнь Крона).
Диарею при ишемических поражениях кишечника (ишемический энтерит и колит).
Диарею при лекарственных поражениях кишечника (антибиотики, цитостатики, злоупотребление слабительными и др.).
Диарею при хронических профессиональных интоксикациях (свинец, мышьяк, ртуть, фосфор, кадмий и др.).
Послеоперационную диарею (постгастрэктомическую, постваготомическую, постхолецистэктомическую), после резекции части тонкой или толстой кишки (синдром короткой кишки), при билиарно-кишечных свищах и др.
Диарею при различных заболеваниях.
Функциональную диарею.
Идиопатическую диарею диагностируют в тех случаях, когда клиническими методами причину диареи установить не удается. Иногда при гистологическом изучении биоптатов толстой кишки устанавливают диагноз микроскопического колита - лимфоцитарного, коллагенового, эозинофильного; первичную мальабсорбцию желчных кислот в подвздошной кишке и т. п. В остальных случаях причина диареи остается неизвестной.

Инфекционную диарею в свою очередь разделяют на:
токсиногенную;
инвазивную.

При токсиногенной диарее решающая роль принадлежит действию бактериальных токсинов (холерный вибрион, энтеропатогенная кишечная палочка, аэромонас и др.); при инвазивной диарее - непосредственному поражению слизистой оболочки кишечника бактериями, проникающими в энтероциты (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии и др.).

По патогенезу выделяют:
гиперсекреторную диарею;
гиперосмолярную диарею;
гипер- и гипокинетическую диарею;
гиперэкссудативную диарею.

По течению условно различают:
острую диарею ( хроническую диарею (>3 нед).

Гиперсекреторная диарея - наиболее распространенная ее форма, развивающаяся при патологических процессах в тонкой кишке в тех случаях, когда секреция воды и электролитов превалирует над их всасыванием. Встречается при холере, вирусных поражениях тонкой кишки, при гормонально-активных опухолях (гастринома, випома), избыточном накоплении в просвете кишечника свободных желчных кислот и длинноцепочечных жирных кислот, а также при злоупотреблении слабительными из группы антрагликозидов (препараты сенны, крушины, ревеня), приеме препаратов простогландинов (мизопростол, энпростил) и др. В патогенезе секреторной диареи принимает участие система «АЦ-цАМФ».Гиперосмолярная диарея наблюдается при повышении осмолярности кишечного содержимого, интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность - гиполактазия и др.), протекающих с синдромами мальдигестии и мальабсорбции, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, приеме слабительных средств осмотического типа (сорбитол, маннитол, лактулоза, полиэтиленгликоль, солевые слабительные).

Гипер- и гипокинетическая диарея обусловлена чаще всего сокращением времени транзита кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту или уменьшением протяженности кишечника при синдроме короткой кишки (после резекции значительной части тонкой или толстой кишки), а также после гастрэктомии, ваготомии с пилоропластикой, при наличии межкишечных анастомозов в тонкой кишке, тиреотоксической и диабетической энтеропатии, синдроме раздраженной кишки, протекающей с диареей, психогенной диарее («медвежья болезнь»).

Гиперэкссудативная диарея встречается при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника, при которых в просвет кишки выделяется много слизи и крови; при некоторых бактериальных кишечных инфекциях (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, клостридии и др.), при туберкулезе кишечника, ишемическом энтерите и колите, колоректальном раке и злокачественной лимфоме тонкой кишки; экссудативной энтеропатии с выделением в просвет кишки значительного количества белка и др.

Клиническая картина
При острой диарее в анамнезе нет указаний на эпизоды диареи в прошлом, а ее продолжительность не превышает 2-3 нед. Больные обычно предъявляют жалобы на общее недомогание, абдоминальные боли (чаще при поражении толстой кишки), анорексию, иногда рвоту, лихорадку. При пищевой токсикоинфекции, вызванной стафилококками, преобладает рвота. Когда возбудителями являются шигеллы или сальмонеллы, рвоты обычно не бывает. При острой инфекционной диарее, связанной с энтеропатогенной кишечной палочкой, шигеллами или кампилобактерами, наблюдаются частые позывы к дефекации, тенезмы, выделяется неоформленный скудный кал с примесью крови и слизи. При язвенном клите и гранулематозном колите в испражнениях также появляются слизь и кровь. Течение острой диареи может быть тяжелым за счет интоксикации, дегидратации, приступов абдоминальной боли, тенезмов. В части случаев развивается метаболический ацидоз, судорожный синдром (при дефиците кальция, магния, калия). При хронической рецидивирующей диарее помимо учащенного жидкого или кашицеобразного стула больных беспокоят: метеоризм, урчание и переливание в кишках, абдоминальные боли, преимущественно в окружности пупка, иногда с иррадиацией в спину. Боли имеют тянущий, распирающий (дистензионный), иногда спастический характер, облегчаются после дефекации и отхождения газов. При длительном прогрессирующем течении диарейного синдрома постепенно развивается дегидратация организма, снижается масса тела, появляются трофические расстройства (сухость кожи, мацерации, ломкость и выпадение волос, деформации ногтей), изменения в полости рта (увеличение размеров языка с отпечатками зубов по краям, малиновый или «полированный» язык с атрофией сосочков, глоссит, хейлит, стоматит, трещины и изъязвления). Клиническая картина при хронической диарее определяется в основном развитием синдромов мальдигестии и мальабсорбции - мальассимиляции с расстройством всех видов обмена веществ (водно-солевого, белкового, липидного, углеводного, витаминного и др.), появлением стеатореи, креатореи и амилореи.

Предлагается различать:
Первичные нарушения пищеварения и всасывания:
- дисахаридазную недостаточность и целиакию (глютеновую энтеропатию);
- врожденные нарушения всасывания сахарозы, изомальтозы, глюкозы, галактозы;
- врожденные нарушения всасывания аминокислот (триптофана, метионина, цистеина);
- врожденные нарушения всасывания жиров (абеталипопроте-инемия), а также желчных кислот и витаминов (В12, фолиевой кислоты);
- врожденные нарушения всасывания минеральных веществ (цинка, магния, меди) и электролитов.

Вторичные нарушения пищеварения и всасывания:- синдром короткой кишки;
- вторичную вариабельную гипогаммаглобулинемию;
- синдром приобретенного иммунодефицита;
- вторичные эндокринные энтеропатии (диабетическую, тиреотоксическую и др.);
- гормонально-активные опухоли АПУД-системы (гастринома, випома, карциноидный синдром и др.);
- кишечный амилоидоз и склеродермию;
- муковисцидоз;
- вторичные кишечные ферментопатии (снижение активности лактазы, сахаразы, трегалазы, целлобиазы и др.);
- прочие.

С течением времени у больных хронической диареей развивается полигиповитаминоз в связи с нарушением утилизации жирорастворимых (А, К, Е, D) и водорастворимых витаминов (В-комплекса, С, РР и др.). Клинически гиповитаминоз проявляется геморрагическим синдромом (кровоточивостью десен, кожными кровоизлияниями при дефиците витамина К), ухудшением остроты зрения, особенно в ночное время, и гиперкератозом (при дефиците витамина А), гиперпигментацией кожи, глосситом, жжением на кончике языка, остеопорозом (при дефиците витамина D) и др.

Осложнениями хронической диареи являются: железодефицитная и мегалобластная анемии, развивающиеся в связи с нарушением утилизации железа и усвоения витаминов В12 и фолиевой кислоты; недостаточность функции надпочечников, протекающая с артериальной гипотензией и пигментацией кожи; гипофункция половых желез с импотенцией у мужчин и дисменореей у женщин; дисфункция гипофиза с развитием несахарного диабета, протекающего с полидипсией, полиурией и никтурией.

У части больных с хронической диареей развивается пищевая интолерантность и вторичная экссудативная энтеропатия с потерей через кишечник значительного количества белка и развитием гипо-протеинемии, гипоальбуминемии и дистрофических (гипопротеинемических) отеков, кахексией. Следует также обратить внимание на психический статус больных с хронической диареей: нередко у них возникает чувство беспокойства, тревоги, депрессия. Часть больных сосредоточивает все свое внимание на расстройствах акта дефекации в ущерб другим интересам и обязанностям, требуя такого же внимания к своим ощущениям и переживаниям как от врача (что естественно), так и от окружающих.

Диагностика
Верификация истинных причин диареи - чрезвычайно трудная, а порой невыполнимая задача. Требуется углубленное изучение анамнеза, прежде всего при интестинальных энзимопатиях (целиакия, гиполактазия и др.), особенностей клинических проявлений и течения, а также осложнений хронической диареи. Важнейшее значение имеет рациональное использование многочисленных лабораторно-инструментальных методов диагностики с учетом их информативности и правильной клинической интерпретацией.

Целесообразно обозначить некоторые характерные клинические симптомы при диарее различного происхождения. Так, при диарее, обусловленной поражением поджелудочной железы (хронический пиелонефрит, рак), возникают эпигастральные боли с типичной иррадиацией в спину или в левое подреберье (в виде левостороннего полупояса). При гастриноме (синдроме Золлингера-Эллисона) - локальные язвенноподобные боли в надчревной области без иррадиации; при болезни Крона - схваткообразные абдоминальные боли в околопупочной области. При язвенной колике и псевдомембранозном колите наблюдается водная диарея со слизисто-кровянистыми испражнениями. Лихорадка характерна для язвенной колики, болезни Крона, злокачественной лимфомы тонкой кишки, болезни Уиппла, острой инфекционной диареи. При гиполактазии и целиакии диарея развивается каждый раз после приема молочных продуктов или продуктов и блюд, изготовленных из пшеничной, ржаной, овсяной или ячменной круп (муки) соответственно. «Барабанные» пальцы встречаются у больных язвенной коликой, болезнью Крона, при болезни Уиппла, а гиперпигментация кожи - при синдроме мальабсорбции, осложненной недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона), при целиакии, болезни Уиппла. При кишечном карциноидном синдроме, изредка при випоме (болезни Вернера- Моррисона) возникают приступы покраснения лица, шеи, туловища. Лимфоаденопатия характерна для злокачественной лимфомы тонкой кишки и болезни Уиппла, а нейропатия может осложнить течение диабетической энтеропатии, амилоидоза кишечника и болезни Уиппла. Обильная водянистая диарея встречается при випоме и карциноидном синдроме, злоупотреблении слабительными средствами. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы, протекающей со стеатореей, креатореей и амилореей, появляется характерный панкреатический стул: обильный, неоформленный, вязкий, сероватого цвета, блестящий («жирный») со зловонным запахом, плохо смывающийся водой из унитаза. Скудная слизисто-кровянистая диарея, но без стеатореи встречается при поражении колоректальной области воспалительным или опухолевым процессом (язвенная колика, гранулематозный колит; дизентерия, амебиаз, рак и т. п.). Лабораторно-инструментальная диагностика диареи различного происхождения

При синдроме мальабсорбции проводят динамическую пробу с D-ксилозой, нагрузкой альбумином-131. Как известно, синдром мальабсорбции встречается при многих заболеваниях, поэтому каждый раз необходимо устанавливать нозологический диагноз. Важное диагностическое значение принадлежит бактериологическому исследованию с посевом испражнений на бактериальные среды и получением культуры микроорганизмов. При этом получают рост культуры бактерий-возбудителей (шигеллы, сальмонеллы, иерсинии и т. п.), выявляют III-IV степень дисбиоза толстой кишки с резким угнетением индигенной микрофлоры (бифидо-, лактобактерий) и доминированием условно-патогенных или патогенных микроорганизмов (клостридии, протей, клебсиелла, стафилококки и др.).

Основными недостатками бактериологического исследования испражнений при синдроме диареи являются:
отсроченность получения результатов (через 3-5 дней);
не всегда высеянные из фекалий бактерии являются истинной причиной диарейного синдрома;
не все микробы-возбудители диареи дают рост на бактериальных средах.

При псевдоембрамотозном колите из фекалий обычно выделяют культуру Clostridium difficile (чувствительность метода 81-100%, специфичность 84-98%). Кроме того, можно использовать тест на цитотоксичность культуры бактерий (чувствительность 67-100%, специфичность 88-96%), иммуноферментный анализ (чувствительность 68-100%, специфичность 75-100%) или провести полимерную цепную реакцию (чувствительность 97%, специфичность 100%). В последнее время отдают предпочтение определению не самих микроорганизмов (Clostridium difficile), а их токсинов (А и В) с помощью ELISA-теста.

Избыточную бактериальную контаминацию тонкой кишки устанавливают при посеве на бактериальные среды содержимого тощей кишки, извлеченного с помощью специального тонкокишечного зонда (в норме
При экзокринной недостаточности поджелудочной железы получил признание тест, выявляющий дефицит в кале фермента эластазы-1 (иммуноыерментный анализ с моноклональными антителами: 7 г в сутки при приеме 70-100 г жира в суточном рационе).

Из инструментальных методов диагностики при заболеваниях толстой кишки, протекающих с синдромом хронической диареи, наиболее информативны: контрастная ирригоскопия и особенно колоно-фиброскопия с прицельной биопсией. При морфологическом изучении биоптатов используют прямую световую и (по показаниям) электронную микроскопию. Эти методы позволяют диагностировать язвенную болезнь и болезнь Крона толстой кишки, псевдомембрамотозного колита, болезнь Уиппла, туберкулезный илеотифлит, врожденные и приобретенные аномалии, стенозы; дивертикулез и другие органические патологические процессы в толстой кишке. В то же время при функциональных заболеваниях кишечника ни визуально, ни гистологически изменений в толстой кишке не обнаруживают.

При микроскопических колитах (лимфоцитарном, коллагеновом и эозинофильном) визуально при колонофиброскопии органических изменений не выявляют, а диагноз устанавливают при гистологическом изучении биопсийного материала. Для диагностики органических патологических процессов в тонкой кишке используют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию, но она менее информативна, чем ирригоскопия толстой кишки. Проводится прицельная биопсия тонкой кишки через эндоскоп. Болезнь Уиппла диагностируют при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки или тощей кишки на основании выявления PAS-положи-тельных макрофагов.

В дифференциальной диагностике диарей, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции в тонкой кишке, используют радионуклидный тест с триолеатглицерином, меченным 131I и олеиновой кислотой, меченной 131. При дефиците панкреатической липазы в испражнениях обнаруживают большое количество негидролизированного триолеатглицерина, а при синдроме мальабсорбции определяют присутствие невсосавшейся в тонкой кишке олеиновой кислоты, меченной радионуклидом. Разработаны методы химического определения микробов-возбудителей диареи в кале с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии, основанные на анализе состава мономерных химических компонентов микробной клетки и ее метаболитов (маркерных веществ).

Для оценки структурных изменений в печени, желчном пузыре, поджелудочной железы и почках, как возможных причин хронической диареи, используют ультрасонографию и компьютерную томографию. Причины, вызывающие развитие острой и хронической диареи, столь многочисленны и разнообразны, что изложить их в рамках одной главы невозможно. В связи с этим мы ограничимся краткими сведениями лишь о некоторых, сравнительно редких заболеваниях, протекающих с синдромом диареи, с которыми практические врачи недостаточно знакомы.

Лечение
В связи с многообразием причин диареи и сложностью ее патогенеза необходимо в каждом конкретном случае назначать индивидуализированную, строго дифференцированную терапию с учетом этиологии, механизмов развития и особенностей клинической симптоматики.

Лечебное питание
Рекомендуется диета в пределах лечебного стола № 4 и его вариантов, которые включают слизистые супы, блюда из риса, подсушенный хлеб, печеный картофель, крекеры и т. п. Усугубляют диарею пристрастие к пиву и кофе, соленая, жирная пища, острые пряные приправы, цельное молоко, грубые сорта овощей и фруктов. Ограничивается поваренная соль (8-10 г в сутки). При целиакии полностью исключаются блюда и продукты, изготовленные из пшеничной, ржаной, ячменной и овсяной муки и круп (аглютеновая диета), а при гиполактазии - молочные продукты.

При острой диарее, протекающей с мучительной тошнотой и повторной рвотой, рекомендуется проведение 1-2 голодных дней. Это имеет и диагностическое значение: при синдроме мальабсорбции различного генеза на фоне голодания диарея прекращается, а при випоме и гастриноме - нет. В дальнейшем переходят на лечебный стол № 4б. При легких формах диареи помогает фитотерапия (анис, тмин, можжевельник, черемуха, черника, зверобой, душица, полынь, тысячелистник, ромашка, мята, аир, девясил, корень валерианы, алтей).

Фармакотерапия
При лечении инфекционной диареи чаще всего возникает необходимость в назначении антибактериальных средств: кишечных антисептиков, производных 5-нитрофурана (фуразолидон, нифуроксазид, или эрсефурил и др.), 8-оксихинолина (хлорхинальдол, нитроксолин), 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол); нефторированных хинолонов (неграм, невиграмон) - производных налидиксовой кислоты.

Бактериологический анализ фекалий позволяет установить микробавозбудителя диареи не ранее, чем через 3 дня, поэтому в первые дни болезни проводят эмпирическую антимикробную терапию кишечными антисептиками (интетрикс, энтероседив и др.), фторхинолонами (ципрофлоксацин и др.) или рифаксимином.

В лечении диареи, вызванной шигеллами, предпочтительнее назначение ципрофлоксацина (500 мг 2 раза в сутки, 5-7 дней), нифуроксазида (200 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или котримоксазола (960 мг 2 раза в сутки, 5 дней); при сальмонеллезной инфекции - хлорамфеникола (2000 мг 3 раза в сутки, 14 дней), котримоксазола или ципрофлоксацина; при кампилобактерной - доксициклина (100-200 мг в сутки, 10-14 дней) или ципрофлоксацина (3-5 дней); при иерсиниозе - тетрациклина (250 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или ципрофлоксацина. Следует учитывать, что кишечная инфекция и ее лечение антибактериальными средствами в 100% случаев вызывают развитие толстокишечного дисбиоза различной степени тяжести и могут стать причиной антибиотико-ассоциированной диареи и ее наиболее тяжелой (фульминантной) формы - псевдомембранозного колита, возбудителем которого является Clostridium difficile. Препаратов первой линии рекомендуют ванкомицин (125-250 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней) или метронидазол (500 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней), а в качестве антибиотика резерва - бацитрацин (125 тыс. МЕ 4 раза в сутки, 7-10 дней). Профилактика рецидивов клостридиаль-ной инфекции достигается приемом энтерола, содержащего лечебные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardii: 2-4 пакетика (500-1000 мг в сутки, 3-4 нед).

При диарее путешественников, возбудителем которой чаще всего является энтеропатогенная кишечная палочка, назначают ко-тримоксазол, эрсефурил (200 мг 3 раза в сутки, 5-7 дней), таннакомп, а в последнее время - рифаксимин. При болезни Уиппла эффективны ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, доксициклин, интетрикс и метронидазол, которые назначают на длительный срок (6-10 мес) в сочетании с про- и пребиотиками. Некоторые авторы дополнительно рекомендуют прием будесонида (капсулы по 3 мг 2-3 раза в сутки, 5-7 дней), нитазоксанида (500 мг 2 раза в сутки) или комбинации паромомицина (1000 мг 2 раза в сутки) с азитромицином (600 мг в сутки).При шистосомозе наиболее активен празиквантел (билтрицид) в дозе 40-60 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема, 10-14 дней.

При кандидозной диарее назначают интестопан (200 мг 3 раза в сутки), а при диссеминированных формах - амфотерицин В (из группы полиеновых антибиотиков) внутривенно капельно по 50 тыс. ЕД в 5% растворе глюкозы (часто дает побочные явления). Вирусная диарея (ротавирус и др.) в большинстве случаев не требует медикаментозного лечения и прекращается самостоятельно в течение 5-7 дней. С целью повышения резистентности организма к вирусной инфекции некоторые авторы рекомендуют назначение иммуномодулирующих средств.

Диарею, обусловленную экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, лечат микрокапсулированными препаратами панкреатических ферментов (креон, панцитрат, ликреаза и др.). При функциональной диарее используют симптоматический антидиарейный препарат имодиум: 4 мг на прием, затем по 2 мг после каждого эпизода диареи. При вторичных диареях (диабетической, тиреотоксической и др.) важнейшим условием достижения эффекта является успешная терапия основного заболевания, осложнившегося синдромом диареи; используют также симптоматические средства.

Затяжные, тяжелые формы хронической диареи осложняются дегидратацией, нарушениями водно-электролитного и щелочно-кислот-ного состояния организма, эндогенной интоксикацией. Для регидратации используют глюкозо-солевые растворы различного состава для приема внутрь: регидрон, цитроглюкосолан и др. Дополнительно принимают внутрь сложные углеводы (рисовую пудру и другие злаковые), аттапульгит (неоинтестопан) по 4 таблетки утром и 2 таблетки после каждого эпизода диареи, или таннакомп, в состав которого входят этакридин и танино-альбуминат. В редких случаях возникает необходимость в инфузионной терапии (2-3 л в сутки) с применением белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, жировых эмульсий, глюкозы, электролитов, витаминов, микроэлементов. Одновременно целесообразно назначить белковые анаболизаторы (ретаболил и др.).Несколько слов необходимо сказать о сандостатине (октреотиде) - синтетическом аналоге соматостатина, который эффективен при диарее, обусловленной гормонально-активными опухолями (гастринома, випома, карциноидный синдром), протекающих с резистентными формами секреторной диареи; при синдроме короткой кишки, диабетической энтеропатии. Октреотид ингибирует синтез ВИП, серотонина, гастрина, тормозит кишечную перистальтику и секрецию. Доза - 100 мкг подкожно 3 раза в сутки, 7-8 дней. Успех лечения различных форм острой и хронической диареи целиком зависит от назначения индивидуализированного этиотропного и патогенетически оправданного подбора лекарственных средств.

В пра-к-ти-ке га-ст-ро-эн-те-ро-ло-га ди-а-рея - один из наи-бо-лее рас-про-стра-нен-ных сим-пто-мов, ко-то-рый мо-жет быть при-зна-ком мно-гих раз-лич-ных па-то-ло-ги-че-ских со-сто-я-ний. С точ-ки зре-ния су-ще-ст-ву-ю-щих ди-аг-но-сти-че-ских кри-те-ри-ев ди-а-рея - па-то-ло-ги-че-ское со-сто-я-ние, ко-то-рое под-ра-зу-ме-ва-ет из-ме-не-ние как фор-мы ка-ла, так и ча-с-то-ты де-фе-ка-ций. Пре-ж-де все-го это уча-ще-ние сту-ла (бо-лее 3 раз за су-тки), кро-ме то-го, вы-де-ле-ние жид-ких ка-ло-вых масс (во-дя-ни-стых или ка-ши-це-об-раз-ных) объ-е-мом бо-лее 200 мл.

Раз-ли-ча-ют ост-рую и хро-ни-че-скую ди-а-рею. Сим-пто-мы ост-рой ди-а-реи мо-гут про-яв-лять-ся от не-сколь-ких дней до 4 нед. В боль-шин-ст-ве слу-ча-ев эпи-зо-ды ост-рой ди-а-реи свя-за-ны с ви-рус-ной, ба-к-те-ри-аль-ной или па-ра-зи-тар-ной ин-ва-зи-ей. При хро-ни-че-ской ди-а-рее сим-пто-мы на-блю-да-ют-ся бо-лее 4 нед.

За-бо-ле-ва-ния ор-га-нов пи-ще-ва-ре-ния, как пра-ви-ло, со-про-во-ж-да-ют-ся хро-ни-че-ской ди-а-ре-ей. К ним от-но-сят-ся: ат-ро-фи-че-ские га-ст-ри-ты со сни-жен-ной се-к-ре-тор-ной функ-ци-ей же-луд-ка, по-стга-ст-ро-ре-зек-ци-он-ные и по-ства-го-то-ми-че-ские рас-строй-ства, хро-ни-че-ский пан-кре-а-тит с внеш-не-се-к-ре-тор-ной не-до-с-та-точ-но-стью под-же-лу-доч-ной же-ле-зы, би-ли-ар-ные ди-с-функ-ции и по-стхо-ле-ци-стэ-к-то-ми-че-ский син-дром, хро-ни-че-ские за-бо-ле-ва-ния пе-че-ни, па-то-ло-гия тон-кой киш-ки, со-про-во-ж-да-ю-ща-я-ся раз-ви-ти-ем син-дро-ма маль-аб-сорб-ции, ба-к-те-ри-аль-ная кон-та-ми-на-ция тон-кой киш-ки, яз-вен-ный ко-лит и бо-лезнь Кро-на, опу-хо-ли тон-кой и тол-стой киш-ки, ише-ми-че-ский и псев-до-мем-б-ра-ноз-ный ко-ли-ты, функ-ци-о-наль-ные за-бо-ле-ва-ния ки-шеч-ни-ка, гор-мо-наль-но-а-к-тив-ные опу-хо-ли же-лу-доч-но-ки-шеч-но-го тра-к-та (ЖКТ).

Раз-ли-ча-ют че-ты-ре па-то-ге-не-ти-че-ских ва-ри-ан-та ди-а-реи.

• Се-к-ре-тор-ная ди-а-рея, обу-сло-в-лен-ная пря-мой сти-му-ля-ци-ей се-к-ре-ции во-ды и элек-т-ро-ли-тов в про-свет киш-ки. Этот вид ди-а-реи ха-ра-к-те-ри-зу-ет-ся ча-с-тым жид-ким сту-лом объ-е-мом бо-лее 1000 мл за су-тки. Он встре-ча-ет-ся пре-ж-де все-го при ба-к-те-ри-аль-ной и ви-рус-ной ин-фек-ци-ях (хо-ле-ра, саль-мо-нел-лез, ро-та-ви-рус-ная и ВИЧ-ин-фек-ции), а так-же при гор-мо-наль-но ак-тив-ных опу-хо-лях - апу-до-мах (га-ст-ри-но-ма, ВИ-По-ма, кар-ци-но-ид).
• Ос-мо-ти-че-ская ди-а-рея свя-за-на с по-вы-ше-ни-ем ос-мо-ти-че-ско-го да-в-ле-ния в по-ло-с-ти киш-ки, что при-во-дит к вы-хо-ду во-ды в про-свет ки-шеч-ни-ка. Объ-ем жид-ких ка-ло-вых масс со-ста-в-ля-ет от 500 до 1000 мл в су-т-ки. Ос-мо-ти-че-ская ди-а-рея име-ет ме-с-то при хро-ни-че-ском пан-кре-а-ти-те с внеш-не-се-к-ре-тор-ной не-до-с-та-точ-но-стью, фер-мен-то-па-ти-ях, глю-те-но-вой эн-те-ро-па-тии, бо-лез-ни Уип-п-ла, дем-пинг-син-дро-ме, ба-к-те-ри-аль-ной кон-та-ми-на-ции тон-кой киш-ки, при-ме-не-нии ос-мо-ти-че-ских сла-би-тель-ных.
• Экс-су-да-тив-ная ди-а-рея свя-за-на с экс-су-да-ци-ей в про-свет киш-ки кро-ви, сли-зи, гноя на фо-не вос-па-ли-тель-ных из-ме-не-ний сли-зи-стой обо-лоч-ки. Объ-ем жид-ких ка-ло-вых масс - 200-500 мл в су-тки. Этот вид ди-а-реи раз-ви-ва-ет-ся при яз-вен-ном ко-ли-те, бо-лез-ни Кро-на, ише-ми-че-ском и псев-до-мем-б-ра-ноз-ном ко-ли-те, опу-хо-лях тол-стой киш-ки, лу-че-вых ко-ли-тах, дисбактериозах, ди-вер-ти-ку-ле-зе тол-стой киш-ки с ди-вер-ти-ку-ли-том.
• Мо-тор-ная ди-а-рея ха-ра-к-те-ри-зу-ет-ся ус-ко-ре-ни-ем тран-зи-та пищевого комка на фо-не ак-тив-ной дви-га-тель-ной функ-ции ки-шеч-ни-ка. Как пра-ви-ло, при этой фор-ме ди-а-реи по-ли-фе-ка-лии не на-блю-да-ет-ся: объ-ем жид-ких ка-ло-вых масс за су-тки со-ста-в--ля-ет не бо-лее 200-300 мл. Мо-тор-ная ди-а-рея ти-пич-на для син-дро-ма раз-дра-жен-но-го ки-шеч-ни-ка (СРК), функ-ци-о-наль-ной ди-а-реи, дисбактериоза ки-шеч-ни-ка, от-ме-ча-ет-ся у боль-ных по-с-ле ва-го-то-мии.

До-с-та-точ-но ча-с-то хро-ни-че-ская ди-а-рея яв-ля-ет-ся кли-ни-че-ским признаком син-дро-ма маль-аб-сорб-ции. Этот тер-мин уже мно-гие го-ды ши-ро-ко при-ме-ня-ет-ся в за-ру-беж-ной ли-те-ра-ту-ре. Син-д-ром маль-аб-сорб-ции ха-ра-к-те-ри-зу-ет-ся рас-строй-ством вса-сы-ва-ния в тон-кой киш-ке пи-та-тель-ных ве-ществ и на-ру-ше-ни-ем об-мен-ных про-цес-сов. В ос-но-ве раз-ви-тия данного син-дро-ма ле-жат не толь-ко мор-фо-ло-ги-че-ские из-ме-не-ния сли-зи-стой обо-лоч-ки тон-кой киш-ки, но и на-ру-ше-ния фер-мент-ных си-с-тем ЖКТ, дви-га-тель-ной функ-ции ки-шеч-ни-ка, а так-же рас-строй-ства спе-ци-фи-че-ских транс-порт-ных ме-ха-низ-мов.

В оте-че-ст-вен-ной кли-ни-че-ской пра-к-ти-ке ча-ще при-ме-ня-ют тер-мин «хро-ни-че-ский эн-те-рит». Од-на-ко ги-с-то-ло-ги-че-ское ис-сле-до-ва-ние у боль-шин-ст-ва та-ких боль-ных хро-ни-че-ско-го вос-па-ле-ния не вы-яв-ля-ет.

Синдром мальабсорбции может быть обу-сло-в-ле-н по-ра-же-ни-ем любого из сло-ев стен-ки тон-кой киш-ки. Нарушения всасывания бы-ва-ют ча-с-тич-ны-ми (затрудняется абсорбция от-дель-ных ну-т-ри-ен-тов) или об-щи-ми (за-труд-не-на аб-сорб-ция всех про-ду-к-тов пе-ре-ва-ри-ва-ния пи-щи).

Раз-ли-ча-ют пер-вич-ную и вто-рич-ную маль-аб-сорб-цию. В основе пер-вич-ной маль-аб-сорб-ции лежат фер-мен-то-па-тии, на-след-ст-вен-но обу-сло-в-лен-ные из-ме-не-ния стро-е-ния аб-сор-бтив-но-го эпи-те-лия (глю-те-но-вая бо-лезнь, не-пе-ре-но-си-мость ди-са-ха-ри-дов, кол-ла-ге-но-вая спру, тро-пи-че-ская спру).

Вто-рич-ная маль-аб-сорб-ция обусловлена по-вре-ж-де-ниями раз-лич-ных сло-ев стен-ки тон-кой киш-ки, а так-же дру-гих ор-га-нов (бо-лезнь Уип-п-ла, Кро-на, хро-ни-че-ский эн-те-рит, ре-зек-ция киш-ки, па-то-ло-гия под-же-лу-доч-ной же-ле-зы, ре-зек-ция же-луд-ка, от-ра-в-ле-ния, лу-че-вые по-вре-ж-де-ния, ами-ло-и-доз, ин-фек-ци-он-ные и ви-рус-ные за-бо-ле-ва-ния, им-му-но-де-фи-цит-ные со-сто-я-ния).

На-пом-ним о функ-ци-о-наль-ной мор-фо-ло-гии тон-кой киш-ки. Она со-сто-ит из че-ты-рех обо-ло-чек: сли-зи-стой, под-сли-зи-стой, мы-шеч-ной и се-роз-ной.

Сли-зи-стая обо-лоч-ка об-ра-зу-ет спи-раль-ные или цир-ку-ляр-ные склад-ки, за счет ко-то-рых вса-сы-ва-ю-щая по-верх-ность воз-рас-та-ет в 2-3 раза. Кро-ме то-го, цир-ку-ляр-ное рас-по-ло-же-ние скла-док спо-соб-ст-ву-ет пе-ре-ме-ши-ва-нию хи-му-са и за-держ-ке его в об-ра-зу-ю-щих-ся ни-шах. На по-верх-но-сти сли-зи-стой рас-по-ло-же-но мно-же-ст-во вор-си-нок. Они пред-ста-в-ле-ны вы-пя-чи-ва-ни-я-ми соб-ст-вен-ной пла-стин-ки, по-кры-ты- столб-ча-тым эпи-те-ли-ем, бо-ка-ло-вид-ны-ми клет-ка-ми, од-но-слой-ным ка-ем-ча-тым эпи-те-ли-ем, 90% его со-ста-в-ля-ют эн-те-ро-ци-ты со ще-точ-ной ШИК-по-ло-жи-тель-ной ка-ем-кой, об-ра-зо-ван-ной ми-к-ро-вор-син-ка-ми. На по-верх-но-сти ка-ж-до-го эн-те-ро-ци-та рас-по-ло-же-но 1500-2000 ми-к-ро-вор-си-нок, ко-то-рые уве-ли-чи-ва-ют вса-сы-ва-ю-щую по-верх-ность киш-ки в 30-40 раз (до 200 м2). Ще-точ-ная ка-ем-ка характеризуется вы-со-кой ак-тив-но-стью ще-лоч-ной фо-с-фа-та-зы. Сре-ди ка-ем-ча-то-го эпи-те-лия рас-по-ла-га-ют-ся бо-ка-ло-вид-ные клет-ки.

В ос-но-ва-нии крипт рас-по-ло-же-ны еди-нич-ные клет-ки с круп-ны-ми эо-зи-но-филь-ны-ми гра-ну-ла-ми. Это клет-ки Па-не-та, на-по-ми-на-ю-щие аци-нар-ные клет-ки под-же-лу-доч-ной же-ле-зы. Есть дан-ные, что клет-ки Па-не-та долж-ны ком-пен-си-ро-вать на-ру-шен-ную эк-зо-к-рин-ную функ-цию под-же-лу-доч-ной же-ле-зы (со-дер-жат трип-син, фо-с-фо-ли-па-зу, ин-ги-би-тор трип-си-на). Кро-ме то-го, клет-ки Па-не-та со-дер-жат ли-зо-цим, им-му-ног-ло-бу-лин А, т.е. вы-пол-ня-ют ба-к-те-ри-цид-ную функ-цию.

Эпи-те-ли-аль-ные клет-ки, по-кры-ва-ю-щие уча-ст-ки киш-ки, за-ня-тые пей-е--ро-вы-ми бляш-ка-ми, от-ли-ча-ют-ся по стро-е-нию и функ-ции; их на-зы-ва-ют мем-б-ра-ноз-ны-ми клет-ка-ми (М-клетками). Ми-к-ро-вор-си-нок на них ма-ло, ак-тив-ность фер-мен-тов ни-же. М-клет-ки за-хва-ты-ва-ют и транс-пор-ти-ру-ют ан-ти-ге-ны из про-све-та киш-ки к лим-фо-ид-ной тка-ни. Кро-ме то-го, в тон-кой киш-ке мно-го эн-до-к-рин-ных кле-ток.

Об-мен-ные на-ру-ше-ния при син-дро-ме маль-аб-сорб-ции вклю-ча-ют рас-строй-ства об-ме-на: бел-ко-во-го (по-те-ря мас-сы те-ла, ги-по-про-те-и-не-мия, ги-по-аль-бу-ми-не-мия, отеч-но-ас-ци-ти-че-ский син-дром, ди-с-ба-ланс кон-цен-т-ра-ций ами-но-кис-лот в сы-во-рот-ке кро-ви, по-вы-шен-ная по-те-ря бел-ка с ка-лом - кре-а-то-рея), уг-ле-вод-но-го (на-ру-ше-ние гид-ро-ли-за и вса-сы-ва-ния уг-ле-во-дов, ги-пог-ли-ке-мия, пло-ские гли-ке-ми-че-ские кри-вые, из-бы-точ-ное об-ра-зо-ва-ние в ки-шеч-ни-ке ор-га-ни-че-ских ки-с-лот) и ли-пид-но-го (по-ху-де-ние, сни-же-ние со-дер-жа-ния ли-пи-дов в кро-ви, сте-а-то-рея за счет по-вы-шен-но-го со-дер-жа-ния в ка-ле жир-ных ки-с-лот и мыл). Тес-но свя-за-на с вса-сы-ва-ни-ем жи-ров аб-сорб-ция Ca ++ , Mg ++ и ви-та-ми-на D. Сни-же-ние вса-сы-ва-ния Ca ++ и Mg ++ обу-сло-в-ле-но об-ра-зо-ва-ни-ем не-рас-тво-ри-мых каль-ци-е-вых и маг-ни-е-вых мыл пу-тем вза-и-мо-дей-ст-вия этих со-лей с не-аб-сор-би-ро-ван-ны-ми в киш-ке жир-ны-ми ки-с-ло-та-ми. Де-фи-цит ви-та-ми-на D мож-но объ-яс-нить его рас-тво-ре-ни-ем в не-всо-сав-ших-ся жи-рах.

При мальабсорбции наб-лю-да-ют-ся сим-пто-мы, свя-зан-ные с де-фи-ци-том элек-т-ро-ли-тов, ми-к-ро-эле-мен-тов, ви-та-ми-нов. Мо-жет раз-ви-вать-ся плю-риг-лан-ду-ляр-ная не-до-с-та-точ-ность (ги-по-фи-зар-но-над-по-чеч-ни-ко-вая, по-ло-вые рас-строй-ства, сни-же-ние функ-ции щи-то-вид-ной же-ле-зы). На-про-тив, функ-ци-о-наль-ные за-бо-ле-ва-ния ки-шеч-ни-ка ни-ко-гда не со-про-во-ж-да-ют-ся об-мен-ны-ми на-ру-ше-ни-я-ми, об-щее со-сто-я-ние боль-но-го не стра-да-ет. Од-на-ко по-ста-нов-ка ди-аг-но-за функ-ци-о-наль-но-го рас-строй-ства (СРК, функ-ци-о-наль-ной ди-а-реи) - все-гда очень от-вет-ст-вен-ная и серь-ез-ная за-да-ча, тре-бу-ю-щая ис-клю-че-ния ор-га-ни-че-ской па-то-ло-гии ки-шеч-ни-ка, ин-фек-ци-он-ных и гли-ст-ных за-бо-ле-ва-ний. В диф-фе-рен-ци-аль-ной ди-аг-но-сти-ке сле-ду-ет ис-клю-чить так на-зы-ва-е-мые «сим-пто-мы тре-во-ги» (по-те-ря ве-са, ли-хо-рад-ка, кровь в ка-ле, ане-мия, отя-го-щен-ный се-мей-ный анам-нез по ра-ку тол-стой киш-ки, ле-че-ние ан-ти-био-ти-ка-ми). Су-ще-ст-ву-ют ди-аг-но-сти-че-ские кри-те-рии, по-з-во-ля-ю-щие диф-фе-рен-ци-ро-вать СРК и ор-га-ни-че-ские за-бо-ле-ва-ния ЖКТ:

• ко-рот-кий анам-нез за-бо-ле-ва-ния (ме-нее 2 лет);
• по-сто-ян-ная ди-а-рея;
• ди-а-рея в ноч-ное вре-мя;
• ост-рое на-ча-ло ди-а-реи;
• по-те-ря мас-сы те-ла (5 кг и бо-лее);
• ус-ко-рен-ная ско-рость осе-да-ния эри-т-ро-ци-тов;
• низ-кий уро-вень ге-мо-гло-би-на кро-ви;
• низ-кий уро-вень аль-бу-ми-на кро-ви;
• по-ло-жи-тель-ный тест на сла-би-тель-ные в мо-че;
• по-ли-фе-ка-лия;
• па-то-ло-гия, обнаруженная в био-пта-те киш-ки;
• па-то-ло-ги-я, обнаруженная при ре-к-то-ро-ма-но-ско-пии.

Сов-ре-мен-ная ди-аг-но-сти-ка за-бо-ле-ва-ний ор-га-нов пи-ще-ва-ре-ния, ас-со-ци-и-ро-ван-ных с ди-а-ре-ей, до-с-та-точ-но слож-на и вклю-ча-ет в се-бя по-ми-мо кли-ни-че-ских боль-шой пе-ре-чень ла-бо-ра-тор-ных и ин-ст-ру-мен-таль-ных ме-то-дов.

Пре-ж-де все-го это об-щеклинический ана-лиз кро-ви и мо-чи, ко-про-ло-ги-че-ское ис-сле-до-ва-ние, био-хи-ми-че-ский ана-лиз кро-ви (об-щий бе-лок и белковые фрак-ции, глю-ко-за, ли-пи-ды кро-ви, элек-т-ро-ли-ты, сы-во-ро-точ-ное же-ле-зо, пе-че-ноч-ные пробы, пан-кре-а-ти-че-ские фер-мен-ты), ЭКГ, ми-к-ро-био-ло-ги-че-ское ис-сле-до-ва-ние ка-ла для ис-клю-че-ния ин-фек-ци-он-но-го ге-не-за ди-а-реи, оп-ре-де-ле-ние эла-ста-зы-1 в ка-ле. Для оцен-ки ки-с-ло-то-про-ду-ци-ру-ю-щей функ-ции же-луд-ка про-во-дят рН-ме-т-рию. Рент-ге-но-ло-ги-че-ское ис-сле-до-ва-ние вклю-ча-ет ис-сле-до-ва-ние же-луд-ка и пас-саж ба-рия по тон-кой киш-ке, при не-об-хо-ди-мо-сти - ир-ри-го-ско-пию.

В стан-дарт ди-аг-но-сти-ки при диарее вхо-дит и УЗИ ор-га-нов пи-ще-ва-ре-ния (пе-чень, би-ли-ар-ный тракт, под-же-лу-доч-ная же-ле-за, ки-шеч-ник). При хро-ни-че-ской ди-а-рее про-во-дит-ся эзо-фа-го-га-ст-ро-ду-о-де-но-ско-пия с био-пси-ей из ни-с-хо-дя-ще-го от-де-ла две-на-д-ца-ти-пер-ст-ной киш-ки или про-кси-маль-но-го от-де-ла то-щей киш-ки для ги-с-то-ло-ги-че-ско-го ис-сле-до-ва-ния, ка-че-ст-вен-но-го оп-ре-де-ле-ния ак-тив-но-сти фер-мен-та ла-к-та-зы в био-пта-те, ба-к-те-рио-ло-ги-че-ско-го ис-сле-до-ва-ния (для ди-аг-но-сти-ки ба-к-те-ри-аль-ной кон-та-ми-на-ции тон-кой киш-ки); для ис-клю-че-ния па-то-ло-гии тол-стой киш-ки - ко-ло-но-ско-пия с ос-мо-т-ром тер-ми-наль-но-го от-де-ла тон-кой киш-ки. В по-с-лед-ние го-ды для оцен-ки со-сто-я-ния ки-шеч-ни-ка (осо-бен-но тон-кой киш-ки) при-ме-ня-ют-ся ис-сле-до-ва-ния с по-мо-щью ви-део-кап-сул.

Ды-ха-тель-ный во-до-род-ный тест с по-мо-щью га-зо-ана-ли-за-то-ров по-з-во-ля-ет оп-ре-де-лять из-бы-точ-ный ба-к-те-ри-аль-ный рост (ба-к-те-ри-аль-ную кон-та-ми-на-цию) в тон-кой киш-ке, фер-мен-то-па-тии, мо-тор-ную функ-цию тон-кой киш-ки.

В на-сто-я-щее вре-мя по-я-вил-ся ды-ха-тель-ный уг-ле-род-ный тест с изотопом С 13 для оцен-ки функ-ци-о-наль-но-го со-сто-я-ния ге-па-то-ци-тов, внеш-не-се-к-ре-тор-ной функ-ции под-же-лу-доч-ной же-ле-зы, выявления фер-мен-то-па-тий, ба-к-те-ри-аль-ной кон-та-ми-на-ции тон-кой киш-ки и мо-тор-ной функ-ции ЖКТ. В труд-ных ди-аг-но-сти-че-ских слу-ча-ях для ис-клю-че-ния им-му-но-де-фи-цит-ных со-сто-я-ний про-во-дят оцен-ку им-мун-но-го ста-ту-са боль-но-го (ос-нов-ные суб-по-пу-ля-ции им-му-но-ком-пе-тент-ных кле-ток, им-му-ног-ло-бу-ли-ны в сы-во-рот-ке кро-ви). Для оцен-ки ме-ст-но-го им-му-ни-те-та в пер-фу-за-те тон-кой киш-ки оп-ре-де-ля-ют ост-ро-фаз-ные бел-ки, аль-бу-мин, α-1-ан-ти-трип-син, се-к-ре-тор-ный им-му-ног-ло-бу-лин А. Стан-дарт-ным ме-то-дом, ре-ко-мен-ду-е-мым ВОЗ для оцен-ки про-ни-ца-е-мо-сти ки-шеч-но-го барь-е-ра, яв-ля-ет-ся им-му-но-фер-мент-ный ме-тод с на-груз-кой оваль-бу-ми-ном ку-ри-но-го яй-ца.

В ди-аг-но-сти-ке глю-те-но-вой эн-те-ро-па-тии, по-ми-мо ги-с-то-ло-ги-че-ско-го ис-сле-до-ва-ния био-пта-та сли-зи-стой тон-кой киш-ки, не-об-хо-ди-мо оп-ре-де-ле-ние в сы-во-рот-ке кро-ви ан-ти-тел к гли-а-ди-ну, тка-не-вой транс-глю-та-ми-на-зе и определение ан-ти-эн-до-ми-зи-аль-ных ан-ти-тел.

Оцен-ку мо-тор-ной функ-ции ки-шеч-ни-ка, по-ми-мо рент-ге-но-ло-ги-че-ско-го ис-сле-до-ва-ния, мож-но про-во-дить и с по-мо-щью ра-дио-ну-к-лид-но-го ме-то-да по-с-ле зав-т-ра-ка с ра-дио-мет-кой Тс 99 (сцин-ти-гра-фия же-луд-ка, тон-кой и тол-стой киш-ки).

Ле-че-ние хро-ни-че-ско-го ди-а-рей-но-го син-дро-ма при за-бо-ле-ва-ни-ях ор-га-нов пи-ще-ва-ре-ния долж-но быть ком-п-лекс-ным, обес-пе-чи-вать нор-ма-ли-за-цию ну-т-ри-тив-но-го (тро-фо-ло-ги-че-ско-го) ста-ту-са па-ци-ен-та и раз-ви-тие адап-та-ци-он-но-ком-пен-са-тор-ных про-цес-сов, что спо-соб-ст-ву-ет улуч-ше-нию ка-че-ст-ва жиз-ни.

Пер-вым и ве-ду-щим долж-но быть на-зна-че-ние ди-е-то-те-ра-пии . Ле-чеб-ное пи-та-ние при ди-а-рее вклю-ча-ет на-зна-че-ние стан-дарт-ной ди-е-ты, при не-об-хо-ди-мо-сти - эли-ми-на-ци-он-ных ди-ет и сме-сей для эн-те-раль-но-го пи-та-ния.

Ва-ри-ант стан-дарт-ной ди-е-ты ха-ра-к-те-ри-зу-ет-ся по-вы-шен-ным со-дер-жа-ни-ем бел-ка (110-120 г), фи-зио-ло-ги-че-ской нор-мой жи-ров (90 г) и уг-ле-во-дов (300-350 г), ви-та-ми-нов и ми-не-раль-ных ве-ществ в су-точ-ном ра-ци-о-не. Энер-ге-ти-че-ская цен-ность со-ста-в-ля-ет 2500-2600 ккал. Пре-дус-ма-т-ри-ва-ет-ся ку-ли-нар-ная об-ра-бот-ка про-ду-к-тов, по-з-во-ля-ю-щая ма-к-си-маль-но ща-дить сли-зи-стую тон-кой киш-ки и за-мед-лять про-дви-же-ние пи-щи. Пи-та-ние дроб-ное, ис-клю-ча-ют-ся про-ду-к-ты с гру-бой клет-чат-кой, мо-ло-ко, кон-сер-вы, ост-рые и со-ле-ные блю-да, спирт-ные на-пит-ки.

Эли-ми-на-ци-он-ные ди-е-ты под-ра-зу-ме-ва-ют ис-клю-че-ние мо-ло-ка при ла-к-таз-ной не-до-с-та-точ-но-сти, на-зна-че-ние без-глю-те-но-вой ди-е-ты и ис-клю-че-ние про-ду-к-тов, со-дер-жа-щих «скры-тый» глю-тен (кон-сер-вы, кол-бас-ные из-де-лия, квас, джин, про-ду-к-ты с глю-тен-со-дер-жа-щи-ми ста-би-ли-за-то-ра-ми) при глю-те-но-вой эн-те-ро-па-тии.

На-зна-че-ние сме-сей для эн-те-раль-но-го пи-та-ния па-ци-ен-там с кли-ни-че-ски-ми про-яв-ле-ни-я-ми син-дро-ма маль-аб-сорб-ции, с де-фи-ци-том мас-сы те-ла не-об-хо-ди-мо во всех слу-ча-ях, ко-гда стан-дарт-ной ди-е-той не уда-ет-ся обес-пе-чить ну-т-ри-тив-ную под-держ-ку. При-ме-ня-ют стан-дарт-ные, по-лу-эле-мент-ные, мо-дуль-ные, им-му-но-мо-ду-ли-ру-ю-щие и спе-ци-аль-ные ме-та-бо-ли-че-ские сме-си для кор-рек-ции ме-та-бо-ли-че-ских на-ру-ше-ний, как аль-тер-на-ти-ва ле-кар-ст-вен-ным пре-па-ра-там (Ну-т-ри-зон, Кли-ну-т-рен, Бер-ла-мин Мо-ду-ляр, Уни-пит, Пеп-та-мен и др.).

Для кор-рек-ции об-мен-ных на-ру-ше-ний в ря-де слу-ча-ев при-ме-ня-ют за-ме-с-ти-тель-ную те-ра-пию , вклю-ча-ю-щую пе-ро-раль-ные ре-гид-ра-та-ци-он-ные рас-тво-ры (Ре-гид-рон, Га-ст-ро-лит, Глю-ко-са-лан и др.), па-рен-те-раль-ное вве-де-ние бел-ков, ами-но-кис-лот-ных сме-сей в со-че-та-нии с ана-бо-ли-че-ски-ми сте-ро-и-да-ми (Ре-та-бо-лил), глю-ко-зы, элек-т-ро-ли-тов, ви-та-ми-нов груп-пы В, ас-кор-би-но-вой ки-с-ло-ты, пре-па-ра-тов же-ле-за.

Для по-да-в-ле-ния ро-с-та па-то-ген-ной ми-к-роб-ной фло-ры в верх-них от-де-лах тон-кой киш-ки на-зна-ча-ют-ся ан-ти-ба-к-те-ри-аль-ные пре-па-ра-ты ши-ро-ко-го спек-т-ра дей-ст-вия - суль-фа-ни-ла-ми-ды (Би-сеп-тол, Фта-ла-зол, Ко-т-ри-мо-к-са-зол), про-из-вод-ные ни-т-ро-фу-ра-нов (Фу-ра-гин, Фу-ра-зо-ли-дон), хи-но-ло-ны (Ни-т-ро-ксо-лин), фтор-хи-но-ло-ны (Циф-ран) в сред-них те-ра-пев-ти-че-ских до-зах в те-че-ние 5-7 дней. Для по-да-в-ле-ния ро-с-та ана-э-роб-ных ба-к-те-рий при-ме-ня-ют ме-т-ро-ни-да-зол 0,5 г 3 раза в день в те-че-ние 7-10 дней. Эф-фе-к-тив-ны ки-шеч-ные ан-ти-сеп-ти-ки, име-ю-щие ши-ро-кий спектр дей-ст-вия: Ин-те-т-рикс по 1 кап-су-ле 3 раза в день - 7-10 дней, Эр-се-фу-рил по 200 мг 4 раза в день - 7 дней.

По-ми-мо это-го, в на-сто-я-щее вре-мя для де-кон-та-ми-на-ции тон-кой киш-ки ис-поль-зу-ют пре-па-ра-ты, об-ла-да-ю-щие про-би-о-ти-че-ским дей-ст-ви-ем: Эн-те-рол по 1 кап-су-ле 2 раза в день в те-че-ние 14 дней, Ба-к-ти-суб-тил по 1 кап-су-ле 2-3 раза в день в те-че-ние 3-4 нед, а так-же пре-па-ра-ты на ос-но-ве сен-ной па-лоч-ки (Спо-ро-ба-к-те-рин, Био-спо-рин, Ба-к-тис-по-рин).

Пос-ле про-ве-де-ния ан-ти-ба-к-те-ри-аль-ной те-ра-пии эф-фе-к-тив-но ис-поль-зо-ва-ние пре-би-о-ти-ков (Хи-лак фор-те - 40-60 ка-пель 3 раза в день в те-че-ние 2-4 нед; Дю-фа-лак в пре-би-о-ти-че-ской до-зе 5-10 мл в день в те-че-ние 1 мес) для вос-ста-но-в-ле-ния нор-маль-ной ми-к-ро-фло-ры ки-шеч-ни-ка. С этой же це-лью на-зна-ча-ют пре-па-ра-ты про-би-о-ти-че-ско-го дей-ст-вия (Ли-некс, Би-фи-дум-ба-к-те-рин фор-те, Про-би-фор, Би-фи-форм, Аци-лакт, Ко-ли-ба-к-те-рин в сред-них те-ра-пев-ти-че-ских до-зах в те-че-ние ми-ни-мум 4 нед), а так-же син-би-о-ти-че-ские био-ком-п-ле-к-сы (Нор-моф-ло-рин Л, Нор-моф-ло-рин Б, Нор-моф-ло-рин Д) кур-са-ми по 2-4 нед.

Одним из пробиотиков, широко применяемых в клинической практике, является Линекс — комбинированный препарат, в состав которого входят три вида бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы Д Streptococcus faecium . Линекс отвечает современным требованиям: содержит комплекс живых микроорганизмов, играющих важную роль в поддержании кишечного биоценоза, все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя своей биологической активности. Применение Линекса безопасно в любой возрастной группе пациентов. Микробные компоненты Линекса обладают высокой резистентностью, что позволяет принимать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки после еды. Курс лечения зависит от причин развития дисбиотических нарушений. В литературе не отмечено случаев побочных действий или передозировки Линекса.

В ле-че-нии ан-ти-био-ти-ко-ас-со-ци-и-ро-ван-ной ди-а-реи и псев-до-мем-б-ра-ноз-но-го ко-ли-та пре-па-ра-та-ми вы-бо-ра яв-ля-ют-ся ван-ко-ми-цин, ме-т-ро-ни-да-зол, Эн-те-рол. Па-ци-ен-там с бо-лез-нью Уип-п-ла на-зна-ча-ют те-т-ра-ци-к-лин в до-зе 1-2 г в день, Би-сеп-тол - 6 мг/кг мас-сы те-ла в течение 5-9 мес с по-с-ле-ду-ю-щим сни-же-ни-ем до-зы.

Ин-ги-би-то-ры ки-шеч-ной мо-то-ри-ки и се-к-ре-ции на-зна-ча-ют ко-рот-ки-ми кур-са-ми или, по тре-бо-ва-нию, в слу-ча-ях ост-рой ди-а-реи, при СРК.

С древ-но-сти вра-чи ис-поль-зо-ва-ли при ди-а-рей-ном син-дро-ме на-стой-ку опия. В на-сто-я-щее вре-мя на-зна-ча-ют ло-пе-ра-мид (Имо-ди-ум) для умень-ше-ния ча-с-то-ты сту-ла и ги-пер-се-к-ре-ции сли-зи в ки-шеч-ни-ке - по 1-2 кап-су-ле 1-4 раза в су-тки до по-я-в-ле-ния нор-маль-но-го сту-ла или от-сут-ст-вия де-фе-ка-ции бо-лее 12 ч. На-ря-ду с ло-пе-ра-ми-дом, к ре-гу-ля-то-рам мо-то-ри-ки ки-шеч-ни-ка от-но-сят пла-ти-фил-лин, гиосцина бутилбромид (Бу-с-ко-пан), дро-та-ве-рин (Но-шпа), ко-то-рые на-зна-ча-ют по 40-80 мг 3 раза в су-тки, Ме-тео-спаз-мил (1-2 кап-су-лы 3 раза в су-тки). При гор-мо-наль-но ак-тив-ных опу-хо-лях хо-ро-шим ан-ти-ди-а-рей-ным эф-фе-к-том об-ла-да-ют ана-ло-ги гор-мо-на со-ма-то-ста-ти-на (Ок-т-ре-о-тид, Сан-до-ста-тин).

Вя-жу-щие, об-во-ла-ки-ва-ю-щие сред-ст-ва сор-би-ру-ют жид-кость, из-бы-ток ор-га-ни-че-ских ки-с-лот, то-к-си-нов. К ним от-но-сят-ся пре-па-ра-ты, со-дер-жа-щие бе-лую гли-ну, та-нин, ви-с-мут; Не-оин-те-сто-пан, Тан-на-комп (об-ла-да-ю-щий вя-жу-щим, об-во-ла-ки-ва-ю-щим и ан-ти-ба-к-те-ри-аль-ным дей-ст-ви-ем), Аль-ма-гель, Сме-к-та, ко-то-рые на-зна-ча-ют на 5-7 дней.

В кли-ни-че-ской пра-к-ти-ке с этой це-лью ис-поль-зу-ют и ле-кар-ст-вен-ные рас-те-ния: чер-ни-ку, че-ре-му-ху, зве-ро-бой, ко-ру ду-ба, оль-хо-вые шиш-ки, ко-жу-ру пло-дов гра-на-та в ви-де от-ва-ров.

Эн-те-ро-сор-бен-ты пре-пят-ст-ву-ют воз-дей-ст-вию ба-к-те-ри-аль-ных и ви-рус-ных аген-тов, то-к-си-нов, осу-ще-ст-в-ля-ют ци-то-про-тек-цию. К ним от-но-сят Сме-к-ту, Эн-те-рос-гель, По-ли-фе-пан, Фильт-рум-СТИ, Не-оин-те-сто-пан, которые на-зна-ча-ют в сре-д-нем на 10-14 дней, в ин-тер-ва-лах ме-ж-ду при-е-ма-ми пи-щи. При хо-ле-ген-ной ди-а-рее эф-фе-к-тив-ны Хо-ле-сти-ра-мин, Би-лиг-нин.

Фер-мент-ные пре-па-ра-ты на-зна-ча-ют для оп-ти-ми-за-ции про-цес-сов по-ло-ст-но-го пи-ще-ва-ре-ния. При ла-к-таз-ной не-до-с-та-точ-но-сти у де-тей при-ме-ня-ют фер-мент Ла-к-та-за Бэ-би (1 кап-су-лу с ка-ж-дым корм-ле-ни-ем ре-бен-ка в возрасте до 1 го-да; де-тям до 7 лет - 2-5 кап-сул с пи-щей, со-дер-жа-щей мо-ло-ко). Взрос-лым па-ци-ен-там ре-ко-мен-ду-ют эли-ми-на-ци-он-ную ди-е-ту (с ис-клю-че-ни-ем мо-ло-ка). При вы-бо-ре фер-мент-ных пре-па-ра-тов, со-дер-жа-щих пан-кре-а-тин, не-об-хо-ди-мо от-да-вать пред-поч-те-ние сред-ст-вам, ха-ра-к--те-ри-зу-ю-щим-ся вы-со-ким со-дер-жа-ни-ем ли-па-зы, а так-же об-ра-щать вни-ма-ние на фор-му вы-пу-с-ка (ми-ни-ми-к-ро-сфе-ры, ус-той-чи-вые к дей-ст-вию же-лу-доч-но-го со-ка) (Кре-он, Пан-ци-т-рат). Су-точ-ная до-за фер-мент-ных пре-па-ра-тов в ле-че-нии син-дро-ма маль-аб-сорб-ции долж-на со-ста-в-лять 30000-150000 ЕД (в пе-ре-сче-те на со-дер-жа-ние ли-па-зы).

Глю-ко-кор-ти-ко-сте-ро-ид-ные пре-па-ра-ты при-ме-ня-ют при тя-же-лых и сред-ней сте-пе-ни тя-же-сти фор-мах глю-те-но-вой эн-те-ро-па-тии (при сред-ней сте-пе-ни тя-же-сти 20-30 мг при пе-ре-сче-те на пред-ни-зо-лон, при тя-же-лых фор-мах — 50-70 мг в те-че-ние 2 нед с по-сте-пен-ным сни-же-ни-ем до-зы до пол-ной от-ме-ны).

Та-ким об-ра-зом, ди-а-рея мо-жет быть при-зна-ком мно-гих за-бо-ле-ва-ний ор-га-нов пи-ще-ва-ре-ния. Аде-к-ват-ные ди-аг-но-сти-че-ские ме-ро-при-я-тия при ди-а-рей-ном син-дро-ме по-з-во-ля-ют вра-чу на-зна-чать оп-ти-маль-ное ком-п-лекс-ное, этио-троп-ное и па-то-ге-не-ти-че-ское ле-че-ние.

Литература

1. Ере-ми-на Е. Ю., Тка-чен-ко Е. И. Ди-аг-но-сти-ка и ле-че-ние ос-нов-ных син-дро-мов по-ра-же-ния ки-шеч-ни-ка. Са-ранск, 2006. 151 с.
2. Пар-фе-нов А. И. Эн-те-ро-ло-гия. М.: Три-а-да-Х, 2002. 744 с.
3. Хо-ро-ши-лов И. Е. Эн-те-раль-ное пи-та-ние в га-ст-ро-эн-те-ро-ло-гии: вче-ра, се-го-д-ня, зав-т-ра// Фар-ма-те-ка. 2005. № 14. С. 32-36.
4. Шеп-ту-лин А. А. Син-дром маль-аб-сорб-ции: кли-ни-ка, ди-аг-но-сти-ка и ле-че-ние //Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 6. С. 267-269.
5. Brown K. H. Diarrhea and malnutrition// J. Nutr. 2003; Jan, 133(1): 328-332.
6. Camillery M. Chronic diarrhea: a review on pathophysiology and management for the clinical gastroenterologist// Clin Gastroenterol Hepatol. 2004; Mar 2(3): 198-206.
7. Schiller I. R. Nutrition management of chronic diarrhea and malabsorbtion// Nutr.Clin. Pract. 2006; Feb 21(1): 34-39.

И. Д. Ло-ран-ская , до-к-тор ме-ди-цин-ских на-ук, про-фес-сор
РМА-ПО, Мо-ск-ва